蚊子为何“偏爱”病毒感染者？清华团队发现皮肤菌群的“致命漏洞”

被蚊子叮咬后，为何感觉“越咬越痒、越痒越咬”？我国清华大学研究团队的最新研究揭示了一个令人惊讶的答案：登革病毒、寨卡病毒等黄病毒感染后，会“劫持”人体皮肤细菌，释放一种名为“苯乙酮”的化学信号，如同给蚊子安装了“导航系统”，使感染者对蚊子的吸引力提升近两倍。这项发表于《高等教育出版社》期刊的研究，首次阐明了病毒通过操纵皮肤微生物群促进传播的全新机制，并为阻断蚊媒疾病传播提供了潜在解决方案。

病毒“改写”皮肤气味：从“隐形”到“高亮”

蚊子寻找宿主的“雷达系统”高度依赖气味分子。正常情况下，皮肤表面的微生物群会分解汗液产生独特的挥发性有机物（VOCs），如同每个人的“气味身份证”。但黄病毒感染后，这张“身份证”被恶意篡改。研究团队通过对比实验发现，感染登革病毒的小鼠对埃及伊蚊的吸引力是健康小鼠的2.3倍，且这种吸引力完全由皮肤释放的VOCs驱动——当用抗生素清除感染小鼠的皮肤菌群后，吸引力立即下降60%。

气相色谱-质谱联用技术（GC-MS）进一步锁定了“罪魁祸首”：感染小鼠释放的苯乙酮浓度比健康小鼠高3.1倍。这种常见的细菌代谢物对蚊子而言如同“美食广告”，在触角电位实验中，仅0.1微克苯乙酮就能引发蚊子触角的强烈电生理反应。更关键的是，登革热患者腋下汗液检测显示，其苯乙酮水平较健康人升高42%，这意味着病毒不仅“操纵”动物，也在人类身上留下了相似的“气味标记”。

皮肤菌群的“叛变”：病毒如何瓦解免疫防线

为何感染后苯乙酮会激增？研究发现这是病毒与皮肤菌群的“狼狈为奸”。黄病毒感染会显著抑制皮肤中Retnla基因的表达，该基因编码的RELMα蛋白原本是皮肤的“防御卫士”，能特异性杀灭弯曲芽孢杆菌、巨大芽孢杆菌等产苯乙酮细菌。当RELMα减少，这些“叛逆细菌”便在皮肤表面大量繁殖，如同“失控的化工厂”持续释放吸引蚊子的信号。

实验中，研究人员给感染小鼠口服维生素A衍生物异维A酸后，RELMα水平恢复，皮肤产苯乙酮细菌数量减少58%，对蚊子的吸引力下降至健康水平。这一发现提示，简单的饮食干预可能成为阻断病毒传播的“奇兵”——未来登革热患者或可通过补充维生素A衍生物，降低被蚊子叮咬的概率，从而减少病毒扩散。

从实验室到应用：电子鼻诊断与基因驱动技术

这项研究不仅揭示了病毒传播的“微生物密码”，还开辟了两大应用方向。在诊断领域，苯乙酮可作为登革热的“气味标志物”，开发类似电子鼻的便携式传感器，通过检测呼吸或汗液中的苯乙酮，实现10分钟内快速筛查，比传统血液检测更便捷。在防控端，团队计划利用基因驱动技术敲除蚊子体内感知苯乙酮的嗅觉受体基因，让蚊子“闻不到”感染者的信号，从源头切断传播链。

目前，全球每年有超过3.9亿登革病毒感染病例，寨卡病毒等黄病毒更是对热带地区公共卫生构成持续威胁。该研究为破解“感染-吸引-再感染”的恶性循环提供了全新思路，相关论文链接可通过《高等教育出版社》期刊官网获取。